miércoles, 18 de noviembre de 2015
martes, 18 de mayo de 2010
miércoles, 5 de mayo de 2010
El ZINC EN LA NUTRICIÓN ANIMAL
ZINC
Historia y generalidades
Historia y generalidades
Aunque la presencia del zinc en tejidos animales fue conocida desde finales del siglo XIX, una evidencia clara de la función bilógica del zinc no fue disponible hasta 1934 cuando los efectos de una deficiencia experimental de zinc fue descrita por primera vez (O'Dell y Sunde 1997). En humanos la deficiencia clínica de zinc fue diagnosticada a inicios de los años 60’s, ya para 1939 se reconoció al zinc como un componente integral de la enzima anhidrasa carbónica estableciendo así el primer rol bioquímico del zinc (O'Dell y Sunde 1997). En cerdos se descubrió su esencialidad en 1955 (NRC, 2005).
El zinc (Zn) tiene un número atómico de 30 y aparece en el grupo 12 de la tabla periódica. En los sistemas biológicos el zinc se encuentra generalmente en estado divalente; es un fuerte ácido de Lewis los que significa que acepta electrones (NRC, 2005).
Función
La función primaria del Zn en el cuerpo parece estar relacionada a su asociación con las enzimas, ya sea como parte de la molécula o como activador. Las cantidades sustanciales de Zn firmemente ligado estabilizan las estructuras de RNA, ADN y ribosomas Zn (McDowell y Arthington, 2005). La utilización de aminoácidos en la síntesis de proteína es afectada bajo deficiencia de Zn.
El Zn tiene muchas interacciones significantes con las hormonas. Tiene un papel en la producción, el almacenamiento y la secreción de hormonas individuales, así como también en la efectividad de los sitios receptores y la respuesta de órganos terminales. Entre los efectos más notables de deficiencia de Zn en la producción y secreción de hormonas están los relacionados con la testosterona, la insulina y los corticosteroides adrenales. La espermatogénesis y el desarrollo de los órganos sexuales primarios y secundarios en el macho y todas las fases del proceso reproductivo en la hembra desde el estro hasta el parto y la lactancia pueden ser adversamente afectados por la deficiencia de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Los requerimientos mínimos para animales domésticos varían con la especie, raza, edad y función productiva además de la composición de la dieta, en particular la proporción de constituyentes orgánicos e inorgánicos que afectan su absorción i.e., fitatos y calcio (Undergood y Suttle, 1999). Los requerimientos para cerdos se han estimado en un rango 24 a 33 ppm (Undergood y Suttle, 1999), aunque el máximo tolerable se ha establecido en 1000 ppm (NRC, 2005). Para las aves el rango aceptado va 35 a 40 ppm con un máximo tolerable de 500 ppm (Undergood y Suttle, 1999; NRC, 2005).
El requerimiento mínimo de Zn para los rumiantes varía con la forma química de combinación en la cual el elemento ocurre con otros componentes de la dieta. Los requerimientos de Zn sugeridos para los rumiantes varían de 20 a 40 ppm. El requerimiento de Zn va a variar dependiendo del criterio usado para evaluarlo. En el caso de los corderos, Mills et al. sugirieron que 7 ppm de Zn en la dieta era suficiente para mantener el crecimiento pero que se necesitaban 15 ppm para mantener niveles normales de Zn en la sangre. Underwood y Somers (1969) concluyeron que un consumo de Zn de 17 ppm aparentemente era adecuado para el crecimiento de corderos machos pero inadecuado para un desarrollo y función testicular normal. Esto último fue mejorado significativamente por un consumo dietético de 32 ppm de Zn (McDowell y Arthington, 2005). El máximo tolerable para bovinos y ovinos es de 500 y 300 ppm respectivamente (NRC, 2005).
Deficiencia
Fue creencia común que bajo condiciones prácticas la deficiencia de Zn para el ganado en pastoreo era poco probable. Un caso de campo de deficiencia de Zn en bovinos se reportó primero en Guyana. Niveles bajos de Zn en los suelos, las plantas y los tejidos animales han sido ahora reportados en muchas regiones tropicales del mundo. Los síntomas iniciales de la deficiencia de Zn incluyen reducciones en consumo de alimento, tasa de crecimiento, y eficiencia alimenticia, seguidos por problemas de la piel (figuras 1, 2, 3 y 4). Los síntomas visuales de una deficiencia severa de Zn incluyen la piel seca, escamosa y rajada en la cabeza, el cuello, el estómago, el escroto y las piernas. Los machos jóvenes intactos frecuentemente muestran lesiones de la piel primero. Otros signos clínicos incluyen inflamación de la nariz y boca, endurecimiento de las articulaciones, pérdida de pelo y aspereza del mismo. En los ovinos, la lana comienza a desprenderse, a volverse frágil y a perder su ondulación, por lo que muchas veces el animal la pierde o tal vez la ingiera. El animal podría terminar mudando toda la lana y no crecerle más hasta suministrarle el Zn adicional en la dieta, y sólo entonces podrá verse un crecimiento inmediato de la lana Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Figura 2. Despigmentación en el contorno del ojo de un cordero
Los efectos importantes de la deficiencia de Zn ocurren en casos marginales donde los signos clínicos pueden no ser expresados. La espermatogénesis, el crecimiento testicular y el desarrollo de los órganos sexuales primarios y secundarios en el macho y todas las fases de los procesos productivos en la hembra desde el estro al parto y la lactancia pueden ser afectados adversamente por la deficiencia de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
La paraqueratosis de la piel es tal vez el signo clínico más obvio de los rumiantes severamente deficientes en Zn. En los terneros, el escroto, la cabeza, y el área alrededor de las fosas nasales, el cuello y las piernas con mayor frecuencia muestran paraqueratosis. En las vacas lactantes, los pezones pueden presentar considerable paraqueratosis Zn (McDowell y Arthington, 2005). Además de la piel, los cambios por la paraqueratosis han sido observados en las papilas ruminales y en la mucosa del esófago. Los terneros deficientes en Zn exhiben encurvamiento de las patas traseras y endurecimiento de las articulaciones, que pueden corregirse con un adecuado suministro de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Los métodos para evaluar el estado del Zn son relativamente insensitivos. Una forma severa de la deficiencia en los animales domésticos puede ser diagnosticada a partir de la evidencia combinada de los trastornos clínicos y patológicos. Sin embargo, el diagnóstico de la deficiencia en sus etapas iniciales o en las incidencias leves presenta dificultades, a pesar de los considerables esfuerzos para encontrar criterios sensitivos. El contenido de Zn en el plasma es el índice más ampliamente usado para la evaluación del estado del Zn en los humanos y los animales. Para lograr determinar la probabilidad de las deficiencias en grandes poblaciones de rumiantes, se considera que una combinación de concentración de Zn en el plasma (0.6 a 0.8 ppm) y en el forraje (<40 ppm) sería un buen indicador del estado del Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Prevención y control
El Zn debe estar presente en la dieta de todos los animales domésticos y debe suplirse casi continuamente, pues los animales tienen sólo pequeñas cantidades de Zn fácilmente disponibles almacenadas en su cuerpo (McDowell y Arthington, 2005).
La dependencia en el Zn tisular para compensar el bajo consumo de alimentos no puede esperarse que mantenga tasas máximas de producción. En años recientes, más reportes han indicado que aún animales en pastoreo están recibiendo insuficiente Zn de los forrajes en ciertas regiones del mundo (McDowell, 2003). Desafortunadamente, muchas de las mezclas de sales de microminerales y mezclas minerales para uso ad libitum disponibles en el mercado han proporcionado cantidades insignificantes de Zn en relación a los requerimientos de los rumiantes (McDowell, 2003).
El Zn suplementario, suministrado como bolos ruminales o por medio de inyecciones, ha sido eficaz en prevenir o curar una deficiencia. Para los animales en pastoreo, un método adicional de proveer el Zn suplementario es usando fertilizantes. La aplicación de fertilizantes que contienen Zn ha sido exitoso en incrementar significativamente las concentraciones del elemento en los forrajes y los granos (McDowell y Arthington, 2005).
Fuentes de zinc
La forma más común de suplementación de Zinc en la dieta de los animales es el oxido de zinc (ZnO) y el sulfato de zinc grado alimenticio (ZnSO4 H2O), aunque recientemente han surgido nuevos productos como Zinc: metionina, Zinc: lisina, con la premisa de proteger al zinc de sus antagonistas dietarios. En este sentido recientes estudios de comparación de disponibilidad de fuentes de Zinc establecieron que ZnSO4>ZnMet> ZnO> ZnLis (Undergood y Suttle, 1999).
Toxicidad
Los bovinos, los ovinos y la mayoría de los mamíferos exhiben considerable tolerancia al alto consumo de Zn. La magnitud de la tolerancia depende principalmente de los contenidos relativos de Ca, Cu, Fe y Cd con los cuales el Zn interactúa en los procesos de absorción y utilización. Los niveles dietéticos de Zn en exceso de 500 ppm son necesarios para afectar adversamente la productividad de los rumiantes (McDowell y Arthington, 2005).
Literatura citada
McDowell, L.R., y J.D. Arthington. 2005. Minerales para Rumiantes en Pastoreo en Regiones Tropicales. Cuarta ed. IFAS University of Florida.
McDowell, L.R. 2003. "Minerals in Animal and Human Nutrition" (2nd ed.) 644 p. Elsevier Science
NRC, 2005. Mineral Tolerance of Animals: Second Revised Edition. Academy of Sciences-National Research Council, Washington, D.C.
O'Dell, L.B., y A. R. Sunde. 1997. Handbook of Nutritionally Essential Mineral Elements. MARCEL DEKKER. INC. New York, E.U.
Underwood, E.J., y N.F. Suttle. 1999. "The Mineral Nutrition of Livestock" 3rd ed., Ed. CABI, Midlothian, UK.
Función
La función primaria del Zn en el cuerpo parece estar relacionada a su asociación con las enzimas, ya sea como parte de la molécula o como activador. Las cantidades sustanciales de Zn firmemente ligado estabilizan las estructuras de RNA, ADN y ribosomas Zn (McDowell y Arthington, 2005). La utilización de aminoácidos en la síntesis de proteína es afectada bajo deficiencia de Zn.
El Zn tiene muchas interacciones significantes con las hormonas. Tiene un papel en la producción, el almacenamiento y la secreción de hormonas individuales, así como también en la efectividad de los sitios receptores y la respuesta de órganos terminales. Entre los efectos más notables de deficiencia de Zn en la producción y secreción de hormonas están los relacionados con la testosterona, la insulina y los corticosteroides adrenales. La espermatogénesis y el desarrollo de los órganos sexuales primarios y secundarios en el macho y todas las fases del proceso reproductivo en la hembra desde el estro hasta el parto y la lactancia pueden ser adversamente afectados por la deficiencia de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Figura 1. Caída de pelo en forma de círculos en ganado bovino, signo característico de la deficiencia de Zinc
Requerimiento
Los requerimientos mínimos para animales domésticos varían con la especie, raza, edad y función productiva además de la composición de la dieta, en particular la proporción de constituyentes orgánicos e inorgánicos que afectan su absorción i.e., fitatos y calcio (Undergood y Suttle, 1999). Los requerimientos para cerdos se han estimado en un rango 24 a 33 ppm (Undergood y Suttle, 1999), aunque el máximo tolerable se ha establecido en 1000 ppm (NRC, 2005). Para las aves el rango aceptado va 35 a 40 ppm con un máximo tolerable de 500 ppm (Undergood y Suttle, 1999; NRC, 2005).
El requerimiento mínimo de Zn para los rumiantes varía con la forma química de combinación en la cual el elemento ocurre con otros componentes de la dieta. Los requerimientos de Zn sugeridos para los rumiantes varían de 20 a 40 ppm. El requerimiento de Zn va a variar dependiendo del criterio usado para evaluarlo. En el caso de los corderos, Mills et al. sugirieron que 7 ppm de Zn en la dieta era suficiente para mantener el crecimiento pero que se necesitaban 15 ppm para mantener niveles normales de Zn en la sangre. Underwood y Somers (1969) concluyeron que un consumo de Zn de 17 ppm aparentemente era adecuado para el crecimiento de corderos machos pero inadecuado para un desarrollo y función testicular normal. Esto último fue mejorado significativamente por un consumo dietético de 32 ppm de Zn (McDowell y Arthington, 2005). El máximo tolerable para bovinos y ovinos es de 500 y 300 ppm respectivamente (NRC, 2005).
Deficiencia
Fue creencia común que bajo condiciones prácticas la deficiencia de Zn para el ganado en pastoreo era poco probable. Un caso de campo de deficiencia de Zn en bovinos se reportó primero en Guyana. Niveles bajos de Zn en los suelos, las plantas y los tejidos animales han sido ahora reportados en muchas regiones tropicales del mundo. Los síntomas iniciales de la deficiencia de Zn incluyen reducciones en consumo de alimento, tasa de crecimiento, y eficiencia alimenticia, seguidos por problemas de la piel (figuras 1, 2, 3 y 4). Los síntomas visuales de una deficiencia severa de Zn incluyen la piel seca, escamosa y rajada en la cabeza, el cuello, el estómago, el escroto y las piernas. Los machos jóvenes intactos frecuentemente muestran lesiones de la piel primero. Otros signos clínicos incluyen inflamación de la nariz y boca, endurecimiento de las articulaciones, pérdida de pelo y aspereza del mismo. En los ovinos, la lana comienza a desprenderse, a volverse frágil y a perder su ondulación, por lo que muchas veces el animal la pierde o tal vez la ingiera. El animal podría terminar mudando toda la lana y no crecerle más hasta suministrarle el Zn adicional en la dieta, y sólo entonces podrá verse un crecimiento inmediato de la lana Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Los efectos importantes de la deficiencia de Zn ocurren en casos marginales donde los signos clínicos pueden no ser expresados. La espermatogénesis, el crecimiento testicular y el desarrollo de los órganos sexuales primarios y secundarios en el macho y todas las fases de los procesos productivos en la hembra desde el estro al parto y la lactancia pueden ser afectados adversamente por la deficiencia de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
La paraqueratosis de la piel es tal vez el signo clínico más obvio de los rumiantes severamente deficientes en Zn. En los terneros, el escroto, la cabeza, y el área alrededor de las fosas nasales, el cuello y las piernas con mayor frecuencia muestran paraqueratosis. En las vacas lactantes, los pezones pueden presentar considerable paraqueratosis Zn (McDowell y Arthington, 2005). Además de la piel, los cambios por la paraqueratosis han sido observados en las papilas ruminales y en la mucosa del esófago. Los terneros deficientes en Zn exhiben encurvamiento de las patas traseras y endurecimiento de las articulaciones, que pueden corregirse con un adecuado suministro de Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Figura 3. Dermatitis manifestada en una oveja deficiente (izquierda) comparado una alimentada con un nivel adecuado (derecha)
Los métodos para evaluar el estado del Zn son relativamente insensitivos. Una forma severa de la deficiencia en los animales domésticos puede ser diagnosticada a partir de la evidencia combinada de los trastornos clínicos y patológicos. Sin embargo, el diagnóstico de la deficiencia en sus etapas iniciales o en las incidencias leves presenta dificultades, a pesar de los considerables esfuerzos para encontrar criterios sensitivos. El contenido de Zn en el plasma es el índice más ampliamente usado para la evaluación del estado del Zn en los humanos y los animales. Para lograr determinar la probabilidad de las deficiencias en grandes poblaciones de rumiantes, se considera que una combinación de concentración de Zn en el plasma (0.6 a 0.8 ppm) y en el forraje (<40 ppm) sería un buen indicador del estado del Zn (McDowell y Arthington, 2005).
Figura 4. Crecimiento retardado en cordero alimentado con dieta deficiente en Zinc (izquierda) contrastando con un cordero alimentado con una dieta alta en zinc (derecha).
Prevención y control
El Zn debe estar presente en la dieta de todos los animales domésticos y debe suplirse casi continuamente, pues los animales tienen sólo pequeñas cantidades de Zn fácilmente disponibles almacenadas en su cuerpo (McDowell y Arthington, 2005).
La dependencia en el Zn tisular para compensar el bajo consumo de alimentos no puede esperarse que mantenga tasas máximas de producción. En años recientes, más reportes han indicado que aún animales en pastoreo están recibiendo insuficiente Zn de los forrajes en ciertas regiones del mundo (McDowell, 2003). Desafortunadamente, muchas de las mezclas de sales de microminerales y mezclas minerales para uso ad libitum disponibles en el mercado han proporcionado cantidades insignificantes de Zn en relación a los requerimientos de los rumiantes (McDowell, 2003).
El Zn suplementario, suministrado como bolos ruminales o por medio de inyecciones, ha sido eficaz en prevenir o curar una deficiencia. Para los animales en pastoreo, un método adicional de proveer el Zn suplementario es usando fertilizantes. La aplicación de fertilizantes que contienen Zn ha sido exitoso en incrementar significativamente las concentraciones del elemento en los forrajes y los granos (McDowell y Arthington, 2005).
Fuentes de zinc
La forma más común de suplementación de Zinc en la dieta de los animales es el oxido de zinc (ZnO) y el sulfato de zinc grado alimenticio (ZnSO4 H2O), aunque recientemente han surgido nuevos productos como Zinc: metionina, Zinc: lisina, con la premisa de proteger al zinc de sus antagonistas dietarios. En este sentido recientes estudios de comparación de disponibilidad de fuentes de Zinc establecieron que ZnSO4>ZnMet> ZnO> ZnLis (Undergood y Suttle, 1999).
Toxicidad
Los bovinos, los ovinos y la mayoría de los mamíferos exhiben considerable tolerancia al alto consumo de Zn. La magnitud de la tolerancia depende principalmente de los contenidos relativos de Ca, Cu, Fe y Cd con los cuales el Zn interactúa en los procesos de absorción y utilización. Los niveles dietéticos de Zn en exceso de 500 ppm son necesarios para afectar adversamente la productividad de los rumiantes (McDowell y Arthington, 2005).
Literatura citada
McDowell, L.R., y J.D. Arthington. 2005. Minerales para Rumiantes en Pastoreo en Regiones Tropicales. Cuarta ed. IFAS University of Florida.
McDowell, L.R. 2003. "Minerals in Animal and Human Nutrition" (2nd ed.) 644 p. Elsevier Science
NRC, 2005. Mineral Tolerance of Animals: Second Revised Edition. Academy of Sciences-National Research Council, Washington, D.C.
O'Dell, L.B., y A. R. Sunde. 1997. Handbook of Nutritionally Essential Mineral Elements. MARCEL DEKKER. INC. New York, E.U.
Underwood, E.J., y N.F. Suttle. 1999. "The Mineral Nutrition of Livestock" 3rd ed., Ed. CABI, Midlothian, UK.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)